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비만, 아스피린이 유전성 대장암 보인자의 대장암 발생위험에 미치는 영향 분석

비만, 아스피린이 유전성 대장암 보인자의 대장암 발생위험에 미치는 영향 분석 : 작성자, 작성일, 조회수, 출처,원문, 정보 제공
작성자 관리자
작성일 2015-08-17 조회수 990
출처 Journal of Cliniical Oncology
원문 http://jco.ascopubs.org/content/early/2015/08/11/JCO.2014.58.9952.abstract

[초록]

 

목표

일반 인구에서 비만은 대장암 발생의 유의한 위험 요인인 반면, 유전성 대장암에서 유사한 효과를 보이는지에 대한 근거는 불분명하다. 이번 전향적 연구에서는 체질량 지수가 린치 증후군 환자의 위험 요인인지 분석했다.

 

환자 및 방법

린치 증후군 환자들은 CAPP2 연구에 등록되었으며, 이들은 매일 600mg의 아스피린 또는 플라세보와 30g의 저항성 전분 또는 전분에 대한 플라세보 (2X2 요인 설계)를 투여받도록 무작위 배정되었다. 평균 중재기간은 25.0개월, 평균 추적관찰기간은 55.7개월이었다.

 

결과

추적관찰기간 동안 937명 중 55명의 환자들에서 대장암이 발생되었다. 비만 환자의 대장암 위험은 저체중 또는 정상 체중인 참가자들(대조군)에 비해 2.41배 (95% CI, 1.22-4.85명) 증가하였으며, BMI (body mass index) 지수가 1kg/m2 증가할 때마다 7%씩 대장암 위험이 증가하였다. 비만인 집단에서 린치 증후군과 관련된 암 위험은 대조군보다 1.77배 (95% CI, 1.06-2.96; P=.03) 더 높았다. 하위군 분석에서 비만은 린치 증후군 중 MLH1 돌연변이를 가진 환자에서 3.72배 (95% CI, 1.41-9.81) 더 높은 대장암 위험을 가진 것으로 나타났으나, MSH2 또는 MSH6 돌연변이 (P=.5)를 가진 환자에서는 추가적 위험이 없었던 것으로 나타났다. 비만과 관련된 추가적 대장암 발생 위험은 아스피린 플라세보 그룹에 무작위로 배정된 그룹에만 국한되었다 (조정 위험비, 2.75; 95% CI, 1.12-6.79; P=.03).

 

결론

비만은 린치 증후군 환자에서 상당히 증가된 대장암 발생과 관련된 것으로 나타났고, 위험도는 아스피린을 복용하는 환자에서는 관찰되지 않았다. 따라서, 린치 증후군 환자들은 비만 예방과 정기적 아스피린 복용을 통해 효과를 볼 수 있다.

 

 

 

[Abstract]

 

Purpose

In the general population, increased adiposity is a significant risk factor for colorectal cancer (CRC), but whether obesity has similar effects in those with hereditary CRC is uncertain. This prospective study investigated the association between body mass index and cancer risk in patients with Lynch syndrome (LS).

 

Patients and Method

Participants with LS were recruited to the CAPP2 study, in which they were randomly assigned to receive aspirin 600 mg per day or aspirin placebo, plus resistant starch 30 g per day or starch placebo (2 × 2 factorial design). Mean intervention period was 25.0 months, and mean follow-up was 55.7 months.

 

Results

During follow-up, 55 of 937 participants developed CRC. For obese participants, CRC risk was 2.41× (95% CI, 1.22 to 4.85) greater than for underweight and normal-weight participants (reference group), and CRC risk increased by 7% for each 1-kg/m2 increase in body mass index. The risk of all LS-related cancers in obese people was 1.77× (95% CI, 1.06 to 2.96; P = .03) greater than for the reference group. In subgroup analysis, obesity was associated with 3.72× (95% CI, 1.41 to 9.81) greater CRC risk in patients with LS with MLH1 mutation, but no excess risk was observed in those with MSH2 or MSH6 mutation (P = .5). The obesity-related excess CRC risk was confined to those randomly assigned to the aspirin placebo group (adjusted hazard ratio, 2.75; 95% CI, 1.12 to 6.79; P = .03).

 

Conclusions

Obesity is associated with substantially increased CRC risk in patients with LS, but this risk is abrogated in those taking aspirin. Such patients are likely to benefit from obesity prevention and/or regular aspirin.



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